Nuevo tratamiento para la insuficiencia cardíaca (parte I)
Hace pocas semanas el Dr José Pérez, facultativo especialista en Medicina Interna, al frente de la Unidad de Insuficiencia Cardíaca (IC) del hospital General Universitario de Valencia, realizó una presentación excelente en nuestro servicio, del nuevo fármaco para el tratamiento de la IC.
Los principales aspectos tratados, fueron por supuesto los beneficios documentados de este fármaco que se explican más abajo, y también el manejo de la hiperpotasemia cuando aparece como efecto secundario y los motivos de retirada del fármaco, no indicado en pacientes ya en tratamiento con terapia sustitutiva renal, que se explicará en una segunda parte.
Neparvis de laboratorios Rovi, presenta el mecanismo de acción de un inhibidor de la neprilisina y del receptor de la angiotensina mediante la inhibición simultánea de la neprilisina (endopeptidasa neutra; NEP) a través de LBQ657, metabolito activo de sacubitrilo, y mediante el antagonismo del receptor de la angiotensina II tipo-1 (AT1) a través de valsartán. Los beneficios cardiovasculares complementarios de Neparvis en pacientes con insuficiencia cardíaca se atribuyen al aumento por LBQ657 de los péptidos degradados por la neprilisina, como los péptidos natriuréticos (PN), y la inhibición simultánea de los efectos de la angiotensina II por el valsartán. Los PN ejercen su acción mediante la activación los receptores presentes en las membranas celulares que están acoplados a una guanilil-ciclasa, dando por resultado un aumento de las concentraciones del segundo mensajero, monofosfato de guanosina cíclico (GMPc) que podría resultar en vasodilatación, natriuresis y diuresis, el aumento de la tasa de filtración glomerular y del flujo sanguíneo renal, la inhibición de la liberación de renina y de aldosterona, la reducción de la actividad simpática, y efectos anti-hipertróficos y anti-fibróticos.
Valsartán inhibe los efectos perjudiciales de la angiotensina II sobre los sistemas cardiovascular y renal mediante el bloqueo selectivo del receptor AT1, además de inhibir la liberación de aldosterona dependiente de angiotensina II. Esto previene la activación sostenida del sistema renina-angiotensina-aldosterona que resultaría en vasoconstricción, retención de sodio renal y de fluidos, activación del crecimiento celular y proliferación, y el consiguiente remodelado cardiovascular maladaptativo.
Dra Ana Mª Oltra
Coordinadora Blog Renal
Nefrología. CHGUV
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