Los niveles altos de ACIDO ÚRICO ¿podrían afectar a mis RIÑONES?

Los niveles altos de ACIDO ÚRICO ¿podrían afectar a mis RIÑONES?

La asociación entre ácido úrico y enfermedad renal es muy estrecha, 2/3 partes del ácido úrico se eliminan por el riñón, por lo cual ante una caída del filtrado glomerular los niveles de ácido úrico aumentan. Una tercera parte se elimina por las heces.

La mayoría del ácido úrico plasmático es filtrado por el riñón, y el 90% del mismo sufre reabsorción tubular proximal a través del transportador aniónico URAT1, que es el lugar de acción de algunos fármacos uricosúricos.

Más recientemente, se ha propuesto GLUT9, un miembro de la familia de transportadores de glucosa, como un regulador principal en la homeostasis del ácido úrico. En humanos, se expresa principalmente en la membrana basolateral del túbulo contorneado proximal.

La hiperuricemia se define como el aumento del ácido úrico por encima de su punto de solubilidad en agua (6,8 mg/dl) y puede aparecer por una sobreproducción, una disminución en la excreción o ambos procesos.

En los últimos años se ha demostrado en modelos experimentales que la hiperuricemia puede producir daño renal por la precipitación intratubular e intersticial de los cristales de urato monosódico o por otros mecanismos que conducen a arteriolopatía aferente, glomeruloesclerosis e hipertensión preglomerular; por lo cual, el tratamiento de la misma independientemente de la presencia de síntomas, sería beneficioso.

En los pacientes con ERC existen diferentes factores que pueden aumentar los niveles de ácido úrico: -reducción del filtrado glomerular, – Uso de diuréticos, – aumento de la resistencia renal vascular y co-existencia de resistencia a la insulina.

Los hipouricemiantes más utilizados en nefrología parece que no consiguen reducir los niveles de ácido úrico por debajo del objetivo recomendado para evitar la precipitación de cristales de urato monosódico (< 6 mg/dl). Esto es debido fundamentalmente a que en pacientes con ERC la dosis de alopurinol debe ser ajustada y con filtrado glomerular (FG) por debajo de 60 ml/min/1,73 m2, la dosis recomendada no puede superar los 200 mg/día. Existe un nuevo inhibidor selectivo de la xantino- oxidasa, febuxostat, que no requiere ajuste de dosis en ERC, aunque la experiencia en FG< 30 ml/min/1,73 m2 es escasa, y su principal ventaja frente a alopurinol es su gran potencia en la reducción de ácido úrico.

Tradicionalmente, la hiperuricemia asociada con hiperuricosuria produce enfermedad renal por el deposito intraluminal de cristales en los túbulos colectores de la nefrona, de una forma similar al depósito de cristales en la artropatía gotosa. Los cristales de ácido úrico tienen la capacidad de adherirse a la superficie las células epiteliales renales e inducen una respuesta inflamatoria aguda.

Sin embargo, en contra del papel del ácido úrico en la formación de cristales y su probable daño renal, el ácido úrico bajo condiciones fisiológicas tiene un potente papel como antioxidante. Asimismo, basado en estudios experimentales, se ha demostrado que la hiperuricemia a largo plazo produce cambios hemodinámicos e histológicos a nivel renal que pueden conducir al desarrollo de ERC de novo no relacionada con el depósito de cristales de urato a nivel del intersticio medular o a acelerar la progresión de una nefropatía existente.

Diferentes estudios intentan demostrar que los pacientes con ERC tienen con frecuencia hiperuricemia asociada a la caída del FG que en la mayor parte de los casos es asintomática. La hiperuricemia produce enfermedad renal por mecanismos distintos a la precipitación de cristales de urato monosódico y además acelera la progresión de la enfermedad renal. Esto asociado a que aumenta el riesgo de mortalidad global y cardiovascular en pacientes con ERC, son motivos suficientes para cambiar la actitud nefrológica y empezar a tratar la hiperuricemia asintomática, sobre todo en estadios más precoces de ERC. Sin embargo, todavía quedan muchos interrogantes por resolver, como cuál es el target de ácido úrico, si la mayor reducción del ácido úrico aumenta el beneficio o si el efecto beneficioso demostrado por los inhibidores de xantino-oxidasa se debe a su efecto antioxidante o sobre la función endotelial o a la reducción del ácido úrico.

Todos estos interrogantes sólo serán resueltos con ensayos clínicos randomizados multicéntricos y a gran escala.

Siempre es mejor consultar con su nefrólogo para valorar la posibilidad de tratamiento.

Fuente original

Dr Jairo Henao. MIR Nefrología 4º año
Dra Ana Mª Oltra. Coordinadora Blog Renal
Nefrología. CHGUV

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