Afectación renal por acúmulo de proteínas

por PacienteRenalBlog · 23 abril, 2018

Hace unas semanas, una nueva estudiante de 6º curso de Medicina, en esta ocasión procedente de la Universidad de Zaragoza, Dña María Muñoz, tras realizar un periodo formativo por nuestro servicio,presentó al finalizar el mismo, una sesión clínica sobre la afectación renal por acúmulo de proteínas, que puede tener lugar en distintas entidades patológicas.

La hemoglobina (Hb) y la mioglobina (Mb) son hemoproteínas que juegan un papel fundamental en el organismo ya que participan en el transporte de oxígeno. Sin embargo, debido a su estructura química, estas moléculas pueden ejercer efectos deletéreos cuando se liberan al torrente sanguíneo de forma masiva, como sucede en determinadas condiciones patológicas asociadas a rabdomiólisis o hemólisis intravascular. Una vez en el plasma, estas hemoproteínas se pueden filtrar y acumular en el riñón, donde resultan citotóxicas, principalmente para el epitelio tubular, e inducen fracaso renal agudo y enfermedad renal crónica.

La Mb se acumula en el riñón como consecuencia de un daño muscular severo (rabdomiólisis), mientras que la Hb lo hace a partir de la hemólisis intravascular de glóbulos rojos o de la rotura de hematíes que atraviesan la membrana de filtración glomerular en enfermedades glomerulares hematúricas como la nefropatía IgA (NIgA), lupus o el síndrome Alport, entre otras.

La mioglobinuria es la presencia de Mb en orina, cuya causa principal es la rabdomiólisis o rotura del músculo esquelético. La hemoglobinuria es la presencia de Hb en orina como consecuencia de hemólisis intravascular.

El principal efecto de las hemoproteínas en el riñón es su toxicidad directa sobre las células tubulares, independientemente de la causa que origine su liberación (hemo- o mioglobinuria).

En la actualidad no existe ningún tratamiento específico dirigido a evitar el daño inducido por la ferroproteínas en sus diferentes formas de presentación clínica. La alcalinización de la orina podría resultar beneficiosa al disminuir la disociación del hierro presente en las hemoproteínas. El uso de los quelantes de hierro en enfermedades asociadas a acumulación de esta molécula reduce el daño oxidativo, además de evitar el depósito de hierro.

El tratamiento profiláctico con antioxidantes como la N-acetilcisteína ha dado buenos resultados en la prevención del daño tubular secundario a mio- o hemoglobinuria.