¿Tomo aspirina o no tomo aspirina si tengo insuficiencia renal crónica?
Las guías clínicas recientes han incorporado la enfermedad renal crónica (ERC) como un factor de riesgo cardiovascular (CV), e incluso en algunas de ellas la presencia de ERC clasifica a los pacientes como de riesgo cardiovascular alto o muy alto. La prevalencia de ERC es mayor en pacientes con enfermedad CV que en la población general, y su presencia se asocia con un peor pronóstico, tanto de eventos isquémicos y trombóticos, como de mortalidad o de sangrado. En registros de pacientes con síndrome coronario agudo (SCA) o intervenciones coronarias percutáneas (PCI) entre el 35 y el 40% de pacientes tienen criterios de ERC.
La ERC se asocia con un mayor riesgo de trombosis, y de sangrado. Por un lado, la disfunción endotelial y una hipercoagulabilidad (aumento de la actividad procoagulante de los factores XII, XI, IX, VIII, VII, X y II y disminución de la actividad anticoagulante de proteína C, proteína S, antitrombina III, plasminógeno y activador del plasminógeno tisular) favorecerían la trombosis en la ERC. Por otro lado, existe una alteración de la hemostasia primaria en estos pacientes, secundaria a una disfunción plaquetar y una alteración de la interacción plaqueta-subendotelio, que incrementaría el riesgo de sangrado. Esta disfunción plaquetar está relacionada con una disminución del número de gránulos densos, con menor liberación de ADP y serotonina, así como alteraciones en la activación plaquetar que dependen del ácido araquidónico o de la GPIIb/IIIa. El sangrado como complicación ha emergido como un predictor independiente de efectos adversos, incluida la mortalidad, en pacientes con enfermedad CV y la asociación entre sangrado intrahospitalario y ERC en pacientes con SCA confiere un peor pronóstico que la presencia de cada uno por separado.
El tratamiento antiagregante es fundamental en el arsenal terapéutico de los pacientes con patología CV. La doble antiagregación con aspirina (AAS) y un inhibidor del receptor P2Y12 (TAPD) es fundamental en pacientes con SCA o tras PCI. Sin embargo, ello se ha asociado con un aumento del riesgo de sangrado, especialmente con los nuevos inhibidores del receptor P2Y12 (prasugrel, ticagrelor), que son más potentes que clopidogrel, lo cual puede ser especialmente relevante en pacientes con ERC.
Las evidencias sobre la eficacia y seguridad del tratamiento antiagregante en prevención primaria o secundaria y su relación riesgo-beneficio en la ERC son escasas, especialmente en pacientes con ERC severa o terminal, ya que estos pacientes han sido excluidos de la mayoría de ensayos clínicos que han demostrado los beneficios de estos tratamientos en pacientes con patología CV o están infrarepresentados. Además, la farmacocinética y/o la farmacodinámica de estos fármacos puede verse alterada en la ERC, lo que puede generar errores de dosificación, una respuesta inadecuada (por exceso o por defecto), e incrementar el riesgo de efectos adversos. La reactividad plaquetaria alta durante el tratamiento antiagregante (HPR) (hiporespuesta al mismo) se ha asociado con un aumento de riesgo de eventos trombóticos y sangrado, y la ERC se ha asociado con un mayor riesgo de reactividad plaquetaria durante el tratamiento con AAS, clopidogrel e incluso a ambos.
Otro aspecto a considerar es el posible efecto deletéreo de AAS sobre la progresión de la ERC, lo cual es especialmente relevante en pacientes con ERC avanzada, ya que puede acelerar su necesidad de inicio de tratamiento sustitutivo renal.
Finalmente, el uso de fármacos cardioprotectores, incluyendo el tratamiento antiagregante, está infrautilizado en esta población, probablemente debido a la falta de evidencia de su eficacia, a un cierto nihilismo terapéutico y/o a la reticencia a prescribirlos en esta población con un mayor riesgo de sangrado. Todo ello podría justificar, en parte, el peor pronóstico de la enfermedad CV en los pacientes renales.
Dra Ana Mª Oltra
Coordinadora Blog Renal
Nefrología. CHGUV
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