¿Sabía usted que si tiene hipertensión arterial, puede padecer el síndrome de apnea obstrutiva del sueño?

En algunos estudios se ha mostrado que la prevalencia de hipertensión arterial (HTA) es mayor en pacientes con síndrome de apnea obstructiva del sueño (SAOS), y que en pacientes con HTA es más común el SAOS que en pacientes normotensos. De hecho, los trastornos respiratorios durante el sueño se han observado en el 22-48% de los pacientes con HTA esencial y la prevalencia de HTA en pacientes con SAOS se estima en torno al 50%6. En análisis estratificados, esta asociación se ha observado independientemente del sexo, la edad, la raza y el índice de masa corporal del paciente.
Recientes datos sugieren que el SAOS desempeña un papel en la patogenia de la HTA, independientemente de otros factores de riesgo, como la obesidad.
A pesar de la extensa investigación, los mecanismos por los que el SAOS induce HTA no son perfectamente conocidos. Son diversos los mecanismos que se han implicado en la asociación entre SAOS e HTA:

a) aumento de la activación simpática mediada por quimiorreceptores con vasoconstricción periférica durante las fases de apnea;

b) activación del eje renina-angiotensina-aldosterona con mayores valores de angiotensina II y aldosterona;

c) generación de radicales libres de oxígeno durante los períodos intermitentes de hipoxia y posterior reoxigenación;

d) aumento en los valores y los marcadores de inflamación (interleucina 6, factor de necrosis tumoral alfa y proteína C reactiva);

e) disfunción endotelial, y

f) coexistencia e interacción con la obesidad (el 50% de los varones obesos presenta SAOS), junto con la elevación en los valores plasmáticos de leptina (que ejerce un efecto presor) e hiperinsulinemia.

La prevalencia de SAOS es elevada en pacientes con HTA resistente a tratamiento farmacológico convencional. Se calcula que el 40% de los pacientes con HTA resistente presenta SAOS. Es posible que el SAOS contribuya al patrón nocturno non-dipper de la HTA, dado que la hipoxemia durante las fases de apnea nocturna provoca la estimulación simpática mediada por quimiorreceptores, con las consecuentes oscilaciones nocturnas en la PA. El tratamiento del SAOS puede mejorar el control tensional en estos pacientes.
El tratamiento es multifactorial y se basa en la adopción de medidas generales, como es el abandono del tabaquismo y el alcohol y la pérdida de peso, así como la aplicación durante el sueño, a través de una mascarilla nasal, de una presión positiva continua a lo largo de todo el ciclo respiratorio (CPAP), evitando de esta manera el colapso de las vías respiratorias superiores. La CPAP mejora la fragmentación y la calidad del sueño, atenúa los cambios hemodinámicos causados por el SAOS y puede disminuir los valores plasmáticos de leptina y la activación simpática, junto con una potencial mejora de la disfunción endotelial y un aumento del óxido nítrico. Con ello se consigue una reducción ligera de la PA, el riesgo potencial de ictus y otras complicaciones cardiovasculares, así como una mejora de la calidad de vida de estos pacientes.

Rev Esp Cardiol. 2006;59(Supl 1):78-86 – Vol. 59 Núm.Supl.1 DOI: 10.1157/13084451

Dra Ana Mª Oltra
Coordinadora Blog Renal
Nefrología. CHGUV