La crisis renal en la Esclerosis Múltiple

Hoy 18 de diciembre, se celebra el día Nacional de la Esclerosis Múltiple. Revisamos cómo puede afectar a la función renal esta patología.

La crisis renal es una de las complicaciones más graves de la esclerosis sistémica (ES) y se presenta en el 10% de los pacientes. Esta complicación se caracteriza por hipertensión maligna, hiperreninemia, azoemia, anemia hemolítica microangiótica e insuficiencia renal. En la patogenia de la afección renal, el principal mecanismo es el daño endotelial (engrosamiento de los vasos arteriales), hipoperfusión renal que conduce a hiperplasia del aparato yuxtaglomerular y liberación de renina. Las alteraciones histopatológicas en el riñón son similares a las observadas en otras formas de hipertensión maligna.

El daño de las células endoteliales causa engrosamiento de la pared de los vasos sanguíneos y origina las 2 principales complicaciones de la ES: la crisis renal y la hipertensión arterial pulmonar.

No se comprende del todo la patogenia de la enfermedad renal; se ignora la razón de que la afección renal se produzca preferentemente en pacientes con ES difusa y los factores que conducen a insuficiencia renal. En 1952, Sokoloff propusieron que el fenómeno de Raynaud ocurre también en el riñón de pacientes con ES.

Este concepto de estrechamiento de la luz arterial como resultado de la disminución de la presión de distensión fue descrito también por Canon et al, quienes proponen una interesante teoría sobre la relación de la disminución del flujo sanguíneo cortical, isquemia de nefronas y liberación de renina. Se ha propuesto que la lesión principal, causada por un agente desconocido, deteriora las células endoteliales y causa el engrosamiento y la proliferación de la íntima de las arterias renales arcuata e intralobular, engrosamiento anormal de la pared de los vasos que favorece la adhesión y la agregación plaquetarias. La liberación de factores plaquetarios incrementa la permeabilidad vascular y participa en el incremento de la producción de colágeno y depósito de fibrina, lo que contribuye a la reducción de la luz vascular. El estrechamiento de la luz arterial es la principal causa de la disminución de la perfusión renal, particularmente del flujo sanguíneo cortical, y ocasiona excesiva liberación de renina e hiperplasia del aparato yuxtaglomerular.

Debido a que en pacientes con ES asintomáticos hay cambios vasculares e hiperreninemia, se postula que existen factores adicionales que reducen el volumen y el flujo sanguíneo e incrementan la lesión renal; entre ellos destacan el vasospasmo (fenómeno de Raynaud), la reducción del gasto cardíaco (insuficiencia cardíaca, derrame pericárdico, arritmias), alteraciones hormona les (embarazo), fármacos que ocasionan hipotensión o depleción de prostaglandinas vasodilatadoras (antiinflamatorios, esteroides), sepsis y deshidratación (incrementan la hipotensión y favorecen la reducción del flujo sanguíneo y la isquemia del aparato yuxtaglomerular), los cuales incrementan la secreción de renina y la formación de angiotensina II, dando lugar a mayor vasoconstricción, incremento de la presión arterial e isquemia renal.

https://www.reumatologiaclinica.org/es-pdf-S1699258X06731035

Dra. Ana Mª Oltra. Coordinadora Blog Renal

Nefrología. CHGUV