¿Envejecer es un mecanismo para la enfermedad renal crónica?

Se ha descrito que a partir de los 30 años se inicia un proceso de sustitución glomerular por tejido fibroso «glomeruloesclerosis» que se va incrementando a medida que pasan los años. A su vez, existe un incremento del tejido mesangial, con obliteración predominante de las nefronas yuxtamedulares, que se acompaña de depósitos subendoteliales de tejido hialino y colágeno en las arteriolas, con engrosamiento de la íntima, atrofia de la media y disfunción del reflejo autonómico vascular. Por otro lado, existen cambios a nivel de los túbulos, que experimentan degeneración grasa y engrosamiento de la membrana basal, con incremento de las zonas de atrofia y fibrosis.

Como resultado de los cambios anatómicos previamente descritos, existe una disminución de la tasa de FG (GFR) y una disminución del flujo plasmático renal efectivo (ERPF), con tendencia a un incremento en la fracción de filtración —el cociente GFR/ERPF— en el anciano, a expensas de una disminución desproporcionada del denominador ERPF respecto al GFR.

Alrededor de la tercera década de la vida se alcanza el pico de GFR en torno a 140 ml/min/1,73 m2 y a partir de ahí se inicia una disminución progresiva con un valor estimado de 8 ml/min/1,73 m2 por década. Esto se acompaña de una disminución en la producción de creatinina, asociada al proceso denominado por algunos como «sarcopenia senil», que justifica que la creatinina plasmática no se incremente a pesar de una disminución progresiva del GFR.

Todos esos cambios fisiológicos explican la disminución de la reabsorción del sodio —que genera el incremento en la excreción fraccionada de sodio en el anciano—, así como una disminución de la concentración plasmática de renina y aldosterona, y de la respuesta a su estímulo, creando un estado de hipotonicidad medular con disminución de la capacidad de concentración de la orina.

Es importante enfatizar que aunque el riñón senil presenta una serie de cambios asociados a la disminución en el FG, esto difiere en muchos aspectos a la disminución del FG asociado a la ERC.

En este sentido, la ERC «per se» representa un estado de alteraciones bioquímicas características. Asociado a ello se produce un estado inflamatorio crónico que condiciona el desarrollo prematuro de alteraciones en el catabolismo de citocinas (IL-1 beta, IL-6, factor de necrosis tumoral alfa [TNF-alfa]) y de los factores de crecimiento (factor de crecimiento insulina-like [IGF-I]). Los pacientes con ERC experimentan una disminución de los niveles de IGF-I, así como un incremento en el TNF-alfa. Así mismo, se observa el incremento de otras hormonas catabólicas —hormona paratiroidea, glucagón, corticoides y angiotensina II- junto con deficiencia o resistencia de hormonas anabólicas como insulina, hormona de crecimiento, testosterona y 25(OH) D3.

https://www.revistanefrologia.com/es-la-fragilidad-el-anciano-con-articulo-S0211699516300236

Dra. Ana Mª Oltra. Coordinadora Blog Renal

Nefrología. CHGUV