COVID-19 y probable daño endotelial
La patogenia del Covid-19 aún no se comprende bien y de hecho, a medida que pasa el tiempo, van ocupando importancia el daño endotelial y las alteraciones vasculares trombóticas. Al parecer, aunque el coronavirus penetra en el alveolo produciendo infiltrado alveolar y SDRA, es importante la participación del lado vascular, y particularmente los fenómenos trombóticos microangiopáticos, evidenciados en autopsias.
[Fox et al Pulmonary and Cardiac Pathology in Covid-19: The First Autopsy Series from New Orleans medRxiv preprint. doi: https://doi.org/10.1101/2020.04.06.20050575].
El porqué de los comportamientos diferentes de unos u otros pacientes no lo sabemos. Para un 25% de pacientes graves, existe una situación francamente complicada y para el 5%, aparecen de una forma súbita que aún no sabemos interpretar, hipoxia severa, inflamación y sepsis con trastornos de coagulación asociados e incluso, datos de daño vascular trombótico en grandes y pequeños vasos. El trastorno de la coagulación que pasa a ser una complicación fundamental para entender esta enfermedad: coagulación intravascular diseminada (CID), trombosis venosa y daño endotelial tipo microangiopatía trombótica exclusivamente pulmonar (MAT) en las escasas autopsias realizadas, con posible activación de complemento, todavía en estudio, aunque de momento no se observan cambios sustanciales. Lo cierto es que no sabemos si todo ello es coincidente con la situación ya conocida de alteraciones en la coagulación en los estados de sepsis, inflamación e hipoxia o un fenómeno específico de la agresión viral propia. Una teoría podría ser que el Covid-19 entraría a la célula endotelial por el receptor 2 de la enzima de conversión de la angiotensina (ACE2) y además de aumentar la replicación viral, induciría un aumento de la expresión de citoquinas, factores de transmisión y moléculas de adhesión. Todo ello va a favorecer la quimiotaxis de células inflamatorias, que contribuirán a la lisis de la célula endotelial y a la activación plaquetaria y de la coagulación, con la consecuente formación de trombos en la microvasculatura.
Tal y como exponen los investigadores, varios hallazgos sugieren que la infección por SARS-CoV-2 facilita la inducción de endotelitis en varios órganos como consecuencia directa de la participación viral y de la respuesta inflamatoria del huésped.
Además, la inducción de apoptosis y piroptosis podría tener un papel importante en la lesión de células endoteliales en pacientes con Covid-19. La endoteliitis provocada por el patógeno podría explicar la función microcirculatoria sistémica en diferentes lechos vasculares y sus secuelas clínicas en pacientes con Covid-19 Esta hipótesis proporciona una justificación para que las terapias estabilicen el endotelio mientras abordan la replicación viral.
https://www.nefrologiaaldia.org/es-articulo-coronavirus-rinon-ultimas-novedades-3-306
Dra. Ana Mª Oltra. Coordinadora Blog Renal
Nefrología. CHGUV
Comentarios recientes