¿Qué son las toxinas que se acumulan en la enfermedad renal crónica?

Los riñones, al igual que ocurre con el hígado, son órganos fundamentales en la desintoxicación y depuración de nuestro organismo, sobretodo porque se encargan en la eliminación de aquellas toxinas y de los desechos que nuestro cuerpo no necesita. Cuando esta función se deteriora y disminuye, las toxinas aumentan sus concentraciones en el cuerpo, esto conlleva al desarrollo de alteraciones en la estructura y funcionamiento de varios órganos.

Podemos clasificar estos compuestos de acuerdo a su tamaño (peso molecular), si están unidas a proteínas o si son solubles en agua. 

Moléculas de pequeño tamaño

UREA: Es producto del catabolismo proteico, mediante esta molécula se eliminan los compuestos nitrogenados (amonio, amoniaco). Cuando las concentraciones son muy elevadas produce:

– Disminución de la actividad de los glóbulos blancos (Leucocitos)

– Destrucción de las células endoteliales (capa interna de los vasos sanguíneos)

– Aumento del estrés oxidativo y la aterosclerosis (aumento el riesgo cardiovascular)

– Anemia por disminución de la vida media del glóbulo rojo

– Cambios hormonales (hipotiroidismo, disminucion de la testosterona, ausencia de ciclo menstrual en mujeres)

GUANIDINA: Es producto de desecho de aminoácidos (arginina), las concentraciones elevadas de esta sustancia produce un estado pro-inflamatorio del organismo, disminución de la respuesta inmune y en estudios experimentales en animales han demostrado importante toxicidad neurológica (convulsiones,vasoconstricción cerebral y coma).

TMAO(Trimetil-amino-N-Oxido): Relacionada con la ingesta de pescado y comida de mar, al entrar en contacto con la flora intestinal produce esta sustancia. Al deteriorar la función renal, el acumulo de esta sustancia produce alteraciones del colesterol con síndrome metabólico, aterosclerosis y aumento del riesgo cardiovascular.

FÓSFORO:  Con la caída de la función renal, se produce un descenso de la eliminación normal de fósforo, este acumulo de fósforo estimula la producción de PTH para forzar su eliminación sin conseguirlo. El fósforo acumulado se une al calcio, este producto será depositados en los diferentes tejidos (vasos sanguíneos, corazón) aumentando el riesgo cardiovascular.

Moleculas unidas a proteinas

P-CRESOL: Es el prototipo de toxina unida a proteína, producto del metabolismo de aminoácidos. Su acumulo produce estado proinflamatorio, aumento de la vasoconstricción y progresión de la enfermedad renal.

Moléculas de gran tamaño

B2 microglobulina: Hace parte del complejo inmune, tiene un peso aproximado de 12.000 Kda, al disminuir la función renal su acumulo se deposita en diferentes tejidos, afectando las células óseas, los glóbulos rojos y corazón. Además de esto generan un estado proinflamatorio mediado por leucocitos.

PTH (paratohormona): Debido al aporte de fósforo en la dieta y la dificultad en la eliminación del mismo con la caída de la función renal, se genera un acumulo de fósforo que estimula la producción de PTH intentando eliminar el exceso pero de manera no efectiva por la afectación renal. La PTH además tiene el efecto de elevar el calcio en sangre, sacando este Ca+ de las reservas óseas, una vez en sangre se une al fósforo produciendo fosfato calcio, este se deposita en las arterias aumentando el riesgo cardiovascular y debilitando la estructura mineral del hueso.

Podemos observar que los principales efectos del acumulo de todas estas sustancias son el desarrollo de un estado inflamatorio, inmunosupresión y aumento del riesgo cardiovascular, entonces es importante detener la progresión de la enfermedad renal para evitar altas concentraciones de toxinas. Las medidas utilizadas son la disminución en la dieta de precursores de las toxinas urémicas, cumplimentar de manera adecuada la medicación y controlar las enfermedades que aumentan el deterioro renal (hipertensión,Diabetes,etc…). 

Si las medidas anteriores fallan, la enfermedad renal crónica continua hasta llegar a un punto insostenible, manifestando síntomas y signos de esta toxicidad conocida como “síntomas urémicos”, estos son:

  • Pericarditis o pleuritis uremica
  • Encefalopatia uremica
  • Anorexia
  • Nauseas matutinas
  • Pérdida de peso
  • Sobrecarga hídrica con edema
  • Fatiga

Las medidas que podemos adoptar en ese momento son métodos para suplir la función renal que se ha perdido, dentro de los cuales tenemos la hemodiálisis, la diálisis peritoneal o el trasplante renal. Cada una de ellas con sus características propias e indicaciones que se adecuan al perfil de cada persona. 

 

Humberto Rojas. MIR 1º Año Nefrología

Hernando Avendaño; Nefrología clínica; 3ra edición; Madrid; Panamericana

R. Vanholder. Jan 07, 2020.Uremic toxins J.S. Berns (Ed), uptodate.

Blog Escuela del Paciente Renal HGUV

La Escuela del Paciente Renal es un proyecto del Consorcio Hospital General Universitario de Valencía donde un grupo multidisciplinar compuesto por nefrólogos, psicólogos y nutricionistas tratamos aspectos de interés para pacientes con alguna patología renal o para aquellos que quieran conocer de una manera más profunda el mundo de la nefrología.

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