El tratamiento con espironolactona reduce más la presión arterial y la albuminuria en pacientes con hipertensión arterial (HTA) resistente comparado con la furosemida. Esto se asocia con una progresión más lenta de la enfermedad renal crónica (ERC) a largo plazo. Es lo que se deduce tras un estudio elaborado por facultativos del Departamento de Nefrología del Gregorio Marañon y publicado en la revista de Nefrología. Según recoge la investigación, en la actualidad existen pocos datos sobre la evolución de la función renal en pacientes con HTA resistente y ERC, así como de la influencia de diferentes tipos de tratamiento en dicha progresión.
El objetivo de este estudio era evaluar la progresión de la ERC en pacientes con enfermedad renal crónica e hipertensión arterial resistente, tratados mediante 2 estrategias terapéuticas diferentes: tratamiento con espironolactona versus furosemida. Para ello, la investigación incluye a 30 pacientes con una edad media de 66,3 años. De la muestra, una mitad se trató con espironolactona y la otra con furosemidas, seguidos durante un tiempo medio de 32 meses.
Resultados
La media de filtrado glomerular estimado fue de 55,8±16,5ml/min por 1,73 m2. La presión arterial media 24 h medida mediante monitorización ambulatoria al inicio del estudio de los pacientes incluidos fue de 162±8/90±6mmHg y el número medio de fármacos antihipertensivos que recibían era de 4,1±0,9 por paciente. El tratamiento con espironolactona redujo la albuminuria de 210 (121-385) mg/g a 65 (45-120) mg/g al final del seguimiento (p<0,01).
Por otro lado, no se observaron cambios en el grupo de furosemida con respecto a albuminuria durante el período de seguimiento. De hecho, incluso se produjo un ascenso no significativo de 369 (249-690) mg/g hasta 615 (290-989) mg/g al finalizar el estudio (p = 0,24). De hecho, los pacientes que recibieron espironolactona presentaban un índice albúmina/creatinina más bajo que los del grupo furosemida, 210 (121-385) mg/g vs. 369 (249-690mg/g), aunque no estadísticamente significativo (p=0,09).
Asimismo, realizaron un modelo lineal general para comparar el porcentaje de variación del índice albúmina/creatinina en los 2 grupos de tratamiento ajustado para los valores basales de presión arterial sistólica, presión arterial diastólica, filtrado glomerular, índice albúmina/creatinina y niveles de potasio. En el modelo el único factor que se asoció de forma significativa con el porcentaje de variación del índice albúmina/creatinina fue el grupo de tratamiento.
Conclusiones
El tratamiento con espironolactona es más eficaz en el control de la presión arterial y proteinuria que un diurético del asa, furosemida, a largo plazo en pacientes con hipertensión arterial resistente y esto se asoció con una progresión más lenta de la enfermedad renal crónica. Por eso, compararon la caída del filtrado glomerular estimado en el grupo que recibió espironolactona frente al resto de pacientes en un seguimiento de un año. Tras esta comparación obtuvieron un resultado similar al observado por su grupo, con una caída más lenta del filtrado glomerular estimado.
Por otro lado, compararon la caída del filtrado glomerular estimado en el grupo que recibió espironolactona frente al resto de pacientes. En esta comparación observaron un resultado similar al observado por su grupo. Supuso una caída más lenta del filtrado glomerular estimado en los pacientes tratados con bloqueantes de la aldosterona.
Este efecto nefroprotector de los antagonistas de la aldosterona se ha puesto con relación, además de con el control de la presión arterial y la albuminuria, con el propio bloqueo de la aldosterona. Estudios experimentales recientes han demostrado que el exceso de aldosterona tiene efectos perjudiciales tanto a nivel de los glomérulos como del espacio tubulointersticial renal.
El incremento en los niveles de aldosterona produce daño podocitario, glomeruroesclerosis, inflamación y fibrosis tubulointersticial. Asimismo, supone un incremento del estrés oxidativo y del daño endotelial, factores asociados todos ellos al daño renal y progresión de la enfermedad renal crónica. Estos daños podrían verse frenados por los antagonistas del receptor mineralocorticoide.
Dr Sergio Bea Granell
Nefrólogo CHGUV
Coordinador del Blog Renal
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