Bloqueo del Sistema Renina Angiotensina en Enfermedad Renal Crónica

La existencia del sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona (RAA) fue postulada hace más de 100 años.

El Dr. Robert Tigerstedt (1898), reportó el que extractos tisulares obtenidos de la corteza renal de conejos, inyectados a otros conejos vivos producían un incremento de su presión arterial. Se denominó a dicha sustancia responsable como la “renina”

El Dr. Page y el Dr. Braun-Menéndez (1953) determinaron que no era la renina per se la hormona responsable de elevar la presión arterial. Era una enzima cuyo rol era transformar su sustrato en un potente péptido vasoactivo, quien sí era capaz de generar tales incrementos de la presión arterial. A dicha hormona se la denominó Angiotensina.

El Dr. Leonard T. Skeggs Jr. (1957) objetivó que este péptido se encontraba presente en la sangre en dos formas distintas que denominaron angiotensina I y II (ANG I y ANG II). Además demostró que la ANG I era el sustrato de otra enzima, la “enzima conversora de Angiotensina” (ECA), para generar así el péptido vasopresor de mayor efecto biológico que era la ANG II.

Poco después diversos grupos de investigadores concluyeron que adicionalmente a su efecto vasopresor la ANG II sumaba la capacidad de inducir la secreción por parte de la Pars cortical de la glándula suprarrenal de Aldosterona, uno de los más importantes reguladores del balance del Sodio y Potasio corporales.

La suma de todos estos descubrimientos llevó a la generación conceptual del sistema renina-angiotensina-aldosterona (RAA), estableciéndolo como uno de los más importantes elementos participantes en la regulación de la presión arterial así como también del equilibrio hidroelectrolítico de un ser humano.

Los fármacos inhibidores del sistema renina-angiotensina (ISRA) han sido durante las últimas décadas el principal recurso terapéutico para intentar frenar o enlentecer la progresión de la enfermedad renal crónica (ERC) de diversas etiologías.

Tanto los IECAs como a los ARA II, además del efecto sobre el control de la presión arterial, aportan otra serie de beneficios:

– Hemodinámicos

– Antiproteinúricos

– Renoprotectores

– Pleiotrópicos (antifibrogénicos)

La frecuente asociación con deterioros acelerados de la función renal y desarrollo de otros efectos adversos han ido cuestionando la idoneidad de esta estrategia de tratamiento en la Enfermedad Renal Crónica, y especialmente en algunas nefropatías como la diabética, o en pacientes con ERC avanzada.

Los inhibidores del sistema renina-angiotensina (RAS), retardan la progresión de la enfermedad renal crónica leve o moderada. Sin embargo, los resultados de algunos estudios han sugerido que la interrupción de los inhibidores de RAS en pacientes con enfermedad renal crónica avanzada puede aumentar la tasa de filtración glomerular estimada (TFGe) o retardar su disminución.

De los estudios reportados se puede extraer la conclusión de que en enfermedad renal crónica avanzada y progresiva, la interrupción de los inhibidores de RAS no asocia una diferencia significativa entre los grupos en la tasa de disminución a largo plazo de la TFGe. Además suspender la inhibición de RAS se asocia a mayor riesgo absoluto de mortalidad y de eventos cardiovasculares adversos importantes, pero también con un menor riesgo absoluto de iniciar tratamiento renal sustitutivo.

Dra. Esther Tamarit Antequera