Valoración de un paciente con nefritis intersticial inmunoalérgica

Valoración de un paciente con nefritis intersticial inmunoalérgica

La nefritis consiste en la inflamación aguda o crónica de los túbulos y el intersticio renal. Con el término de nefropatías intersticiales se incluyen aquellas enfermedades que afectan de forma predominante al intersticio renal aunque también se pueden encontrar afectos en mayor o menor medida todos los integrantes del parénquima renal (glomérulos, túbulos, intersticio y vasos). Dado que las células del túbulo renal presentan anomalías histológicas y funcionales en todas las nefropatías intersticiales, algunos autores prefieren el término de nefropatías túbulo intersticiales.

Hay formas agudas y crónicas. En las agudas predominan las formas inmunoalérgicas tras la exposición a un fármaco, y las crónicas suelen ser debidas a enfermedades infecciosas, metabólicas, tóxicas, inmunológicas o neoplásicas. La insuficiencia renal aguda es la manifestación más destacada de las formas agudas, mientras que las crónicas presentan un cuadro clínico generalmente poco expresivo.

La Nefritis intersticial aguda (NIA) es una causa frecuente de insuficiencia renal aguda, pero su verdadera incidencia podría incluso ser subestimada por varias razones. En primer lugar, un número significativo de pacientes en los que se sospecha NIA por motivos clínicos, no se someten a una biopsia renal de confirmación porque se prefiere el tratamiento empírico, en particular en pacientes de edad avanzada por su patología de base y en pacientes antiagregados o anticoagulados. En segundo lugar, las formas más leves de NIA pueden pasar desapercibidas, ya sea por la ausencia o imprecisión de síntomas clínicos o porque la insuficiencia renal aguda es atribuible a otras causas de lesión renal.

La Nefritis intersticial aguda suele ser producida por diversos fármacos, pero también se produce por infecciones o causas inmunes. En el caso de los fármacos, depende de la idiosincrasia del paciente, no de la dosis administrada. En el momento en el que se produce es variable. Algunos fármacos que pueden desencadenarla son antibióticos como la ampicilina, cefalosporinas, quinolonas, antiinflamatorios no esteroideos y muchos otros. Es necesario saber el fármaco responsable para evitar nuevos episodios, pero en ocasiones no es fácil encontrarlo.

La triada clásica, no siempre presente, consta de fiebre, erupción cutánea tipo exantema y eosinofilia. Además puede acompañarse de artralgias, lumbalgia y adenopatías. Todos los casos se acompañan de deterioro de función renal.

El diagnóstico se basa en la sospecha clínica y una anamnesis detallada. Puede aparecer proteinuria < 1 gramo/24 horas, pero en ocasiones puede alcanzar rango nefrótico si está provocada por antiinflamatorios no esteroideos. En el sedimento suelen aparecer leucocitos, hematíes y cilindros leucocitarios. Ocasionalmente se acompaña de eosinofiluria. Es necesario hacer el diagnóstico diferencial con glomerulonefritis aguda, las glomerulonefritis rápidamente progresiva y las vasculitis con afectación renal. La biopsia renal se utiliza en caso de dudas con el diagnóstico, deterioro progresivo de función renal o ausencia de mejoría tras supresión del fármaco.

El tratamiento consiste en la retirada de los fármacos potencialmente causantes. Se recomienda el uso precoz de prednisona en dosis de 0,5-1 mg/kg durante dos o tres semanas, con disminución gradual en dos o tres meses.

Cari Martínez.

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