Enfermedad renal crónica y enfermedad cardiovascular

Existe una fuerte relación entre la enfermedad renal crónica y la enfermedad cardiovascular. El corazón y los riñones interactúan de una manera bidireccionalmente compleja, de modo que las alteraciones en un órgano a menudo conllevan anomalías en el otro. Diversos estudios estiman que la mitad de todos los pacientes con IC también tienen ERC. Ambos órganos comparten factores de riesgo comunes, pero estos factores de riesgo tradicionales (hipertensión, dislipidemia y diabetes) por sí solos no explican las altas tasas de enfermedad cardiovascular entre las personas con ERC, por lo que han de existir otras casusas.

Factores clásicos de riesgo

La relación entre dislipidemia, inflamación y la enfermedad ateroesclerótica está bien establecida. Es probable que esto se deba al exceso de oxidación del colesterol de lipoproteínas de baja densidad.

Igualmente, la relación con la diabetes está más que demostrada en un proceso que mediado por procesos de oxidación, contribuyen a una mayor inflamación sistémica.

Y la hipertensión en sí misma es un contribuyente significativo a la hipertrofia ventricular y por ende a la insuficiencia cardiaca. Esta hipertrofia se acompaña de fibrosis miocárdica que conlleva una disminución de la contractilidad miocárdica.

Factores de riesgo no tradicionales

Los factores de riesgo no tradicionales específicos de las personas con ERC incluyen uremia y toxinas circulantes asociadas, anemia, alteración endotelial, un balance de calcio positivo y cambios en el microbioma intestinal. Todos estos factores promueven la inflamación sistémica que por otro lado ya se está produciendo debido a la dislipemia e hiperglicemia y al exceso de aldosterona.

La uremia propia de la ERC aumenta la liberación de citocinas inflamatorias y un bajo filtrado disminuye su eliminación. De igual forma los cambios en el microbioma intestinal alteran la permeabilidad de la pared intestinal aumentando la incorporación al torrente circulatorio de toxinas  que contribuirían a la inflamación sistémica.

La disfunción endotelial tiene un origen multifactorial. La uremia, la calcemia, la aldosterona, la HTA, la hiperglucemia contribuyen a la alteración del endotelio. Se postula que la disfunción endotelial contribuye a la mortalidad cardiovascular incluso con ERC leve debido a la reducción de la biodisponibilidad del óxido nítrico; cuestión especialmente crítica a nivel de las arterias coronarias. Por otro lado, existe una correlación entre la disfunción endotelial y la albuminuria. La disminución de la tasa de filtración y el aumento de la albuminuria se asocian con un mayor riesgo de mortalidad cardiovascular.

La calcemia asociada a la ERC junto con la inflamación causada por todo lo comentado anteriormente, producen un aumento de la calcificación vascular, conllevando un mayor riesgo de aterosclerosis y trombosis; y contribuyendo, además, al desarrollo de HTA a través de un endurecimiento arterial.

Interrelación cardiorrenal

En un contexto de IC y ERC coexistentes hay un círculo vicioso deteriorante en el que se involucran mecanismos hemodinámicos y neurohormonales. Tradicionalmente, el empeoramiento de la función renal en la insuficiencia cardiaca se atribuía a la disminución del gasto cardíaco y la hipoperfusión renal. Ahora está bien establecido que los mecanismos que gobiernan su interacción son mucho más complicados. Aunque teóricamente una reducción aguda del gasto cardíaco puede provocar una lesión renal aguda, los datos respaldan una correlación más fuerte entre la congestión venosa y el empeoramiento de la función renal en la IC descompensada (Síndrome cardiorrenal).

Desde el punto de vista hemodinámico, la tasa de filtrado glomerular depende del flujo sanguíneo renal y de su fracción de filtración. Estos están determinados por el gradiente de presión glomerular. Incluso en caso de disminución significativa del gasto cardíaco, la filtración se mantiene a través de mecanismos autorreguladores y de retroalimentación. Este es uno de los puntos clave. El sistema renina angiotensina aldosterona que se activa ante la hipoperfusión renal (o como sucede en la diabetes, por una disregulación secundaria a la hiperglucemia) aunque se trate de un mecanismo compensatorio su permanencia a lo largo del tiempo es perjudicial y deletérea porque la aldosterona tiene efectos inflamatorios sistémicos, pero más relevantemente a nivel cardiaco y renal. Lo cual conlleva lesión y finalmente fibrosis, es decir perdida de la función.

Fuentes:

• Chronic kidney disease and cardiovascular risk
• Intersection Between Chronic Kidney Disease and Cardiovascular Disease

Javier Méndez, residente nefrología.

Dra. Esther Tamarit Antequera, nefróloga CHGUV y coordinadora Blog Renal.